Преимущества эндоваскулярной методики
Эндоваскулярный способ закрытия дефекта выгодно отличается от операции по ушиванию ДМПП. Последняя требует искусственного поддержания кровообращения во время операции, имеет больше противопоказаний и значительный период реабилитации. Несмотря на то, что хирургическое лечение прочно вошло в практику и применялось долгое время, сейчас оно уступает место эндоваскулярному методу.
Главное преимущество в том, что эндоваскулярная операция – это малоинвазивная хирургия. После нее не остается шрамов, процедура не требует разрезов или открытого доступа. У эндоваскулярного метода чрезвычайно низкий процент послеоперационных осложнений. Пациентам не требуется длительная госпитализация и реабилитация.
На данный момент эндоваскулярная операция – это общепризнанный мировой стандарт, отвечающий всем требованиями безопасности и эффективности.
Принцип работы окклюдера
Впервые операция с помощью окклюдера была произведена в конце 80-х годов прошлого века – это был эксперимент на животных. Окклюдер – это специальное устройство, которое устанавливают через сосудистый доступ, а после установки оно выполняет функцию заплатки. Со временем техника выполнения таких операций совершенствовалась, и сейчас успешно применяется для лечения тысяч пациентов. Уже в 21 веке появилось множество модификаций и разновидностей окклюдеров для разных случаев.
Принцип работы устройства следующий: конструкция, раскрывающаяся подобно зонтику, заводится в нужное место через сосуд. После установки заплатки никаких других манипуляций не требуется. Окклюдер производят из сплавов металлов, давно применяемых в медицине – из никеля и титана, покрытых сверху специальным биосовместимым волокном. Материалы протестированы множество раз, они не вызывают аллергии. Устройство сконструировано таким образом, что центровка в отверстии перегородки происходит самостоятельно – задача врача довести окклюдер по сосудам до нужного места. Модель устройства подбирается в зависимости от конкретного дефекта – существуют разные модификации для лечения разных пороков сердца.
Доставка к сердцу производится с помощью катетера, который заводят в крупный сосуд – артерию или вену бедра. Размер окклюдера не больше 2,5 мм в диаметре, поэтому он спокойно проходит по сосудистому руслу. Устройство раскрывается только после установки в соответствующее положение рядом с дефектом перегородки.
Операция выполняется квалифицированными врачами, прошедшими специальное обучение. Процедура проводится в операционной. Пациент во время операции лежит. Врач может контролировать все свои действия с помощью специального оборудования, передающего изображение на мониторы. В ходе операции проводится мониторинг жизненных показателей.
Читать полностью
Врачи, выполняющие эндоваскулярное закрытие дефекта межпредсердной перегородки
Бабунашвили Автандил Михайлович
Врач сердечно-сосудистый хирург, заведующий отделением сердечно-сосудистой хирургии, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ
Стаж 34 года
Записаться на прием
Терапия
Основным выбором в терапии заболевания является хирургическое закрытие ОАП.Методики закрытия ОАП развиваются начиная с первого сообщения наложения лигатуры Gross и Hubbard в 1939 году. Приоритет в закрытии ОАП отдается малоинвазивным, транскатетерным методикам, начало которым положили работы Portsmann и Ivalon в 1967 году. Результаты транскатетерной обструкции ОАП превосходные. Общая частота закрытия при длительном наблюдении превышает 90-95% в большинстве исследований . Даже когда сохраняется маленькое остаточное шунтирование, полная обструкция может быть достигнута в дальнейшем размещением дополнительного устройства . Серьезные осложнения транскатетерного закрытия ОАП являются редкими. Самое частое осложнение – эмболизация окклюдером, что относительно часто наблюдалось в ранних исследованиях. Другие потенциально важные осложнения – турбуленция потока в проксимальной части левой легочной артерии или нисходящей аорте от выпирающего устройства, гемолиз при высокоскоростном резидуальном шунтировании, тромбоз бедренной артерии или вены, связанный с сосудистой инфекцией. Хирургические операции с наложением лигатуры или разделением ОАП остаются терапией выбора для очень больших протоков. Редко большой проток по типу аортолегочного окна может иметь недостаточную длину, чтобы разместить лигатуру, поэтому соответствующим хирургическим вмешательством является наложение заплаты . Общая частота эффективности хирургического закрытия в опубликованных отчетах располагаются от 94 до 100%, с 0-2%-ной смертностью . Серьезные осложнения включают кровотечение, пневмоторакс, инфекцию и, редко, наложение лигатуры на левую легочную артерию или аорту .
Считается, что закрытие ОАП показано у любого ребенка или взрослого, у которого развивается симптоматика в результате шунтирования. У бессимптомных пациентов с существенным шунтированием слева направо, сопровождающегося увеличением левых отделов, закрытие протока показано, чтобы снизить риск последующих осложнений . У пациентов с синдромом Эйзенменгера после закрытия протока может наблюдаться ухудшение гемодинамики в результате утраты сброса крови справа налево и еще большего повышения давления в легочной артерии, что сопровождается снижением сердечного выброса и нарастанием правожелудочковой недостаточности.
Профилактика инфекционного эндокардита рекомендуется у всех лиц с функционирующим протоком, а также у лиц с остаточным, послеоперационным шунтированием .
В отношении тактики ведения немых протоков существует определенный разброс во мнениях. Некоторые авторы предлагают считать немой ОАП вариантом нормального физиологического развития, так же, как, тривиальную митральную регургитацию, которая не требует никакой терапии . С другой стороны, описаны случаи инфекционного эндартериита немого протока , поэтому таким пациентам может быть предложена не только профилактика инфекционного эндокардита, но и транскатетерное закрытие, особенно у молодых людей .
Таким образом, при общем благоприятном прогнозе тактика дальнейшего ведения больных с немым ОАП остается не совсем ясной, что требует дальнейшего обобщения данных результатов наблюдения, а возможно, и проведения крупномасштабного исследования .
Литература
1. И.Н. Митина, Ю.И. Бондарев. Неинвазивная ультразвуковая диагностика врожденных пороков сердца. Атлас. М. Видар-М. 2004.
2. Х. Фейгенбаум. Эхокардиография. 5-е издание. М. Видар. 1999.
3. Н. Шиллер, М.А. Осипов. Клиническая эхокардиография. Второе издание. М. Практика. 2005.
4. Caplin J.L. Small ductus arteriosus. Heart 1993; 70;98.
5. Deanfield J., Thaulow E., Warnes C., et al. The Task Force on the Management of Grown Up Congenital Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003; V24 (N11): 1035-1084.
6. Houston A.B., Gnanapragasam J.P., Lim M.K., et al. Doppler ultrasound and the silent ductus arteriosus. Heart 1991; 65; 97-99.
7. Houston A., Hillis S., Lilley S., et al. Echocardiography in adult congenital heart disease. Heart 1998; 80 (Suppl 1): S12-S26.
8. Parthenakis F.I., Kanakaraki M.K., Vardas P.E. Silent patent ductus arteriosus endarteritis. Heart 2000; 84:619.
9. Schneider D.J., Moore J.W. Patent Ductus Arteriosus. Circulation 2006; 114:1873-1882.
Причины открытого овального окна в сердце у новорожденных и взрослых
Причины, по которым овальное окно закрывается не полностью, до сих пор не выяснены. Считается, что возникновению заболевания способствуют:
- недоношенность;
- наследственная предрасположенность;
- соединительнотканная дисплазия;
- врожденный порок сердца;
- употребление алкоголя и курение в период вынашивания ребенка;
- воздействие на организм будущей матери факторов неблагоприятной среды.
Также из-за генетических факторов размер клапана может быть меньше диаметра овального отверстия. Тогда полное закрытие овального окна в сердце у ребенка становится невозможным.
Замечено, что патология сопровождает:
- пороки трикуспидального и митрального клапанов;
- открытый артериальный проток.
Открытое овальное окно в сердце у спортсменов может образовываться из-за серьезных физических нагрузок. Так, в группу риска попадают лица, занимающиеся атлетической гимнастикой, борьбой, тяжелой атлетикой. Особенно часто болезнь встречается у дайверов, водолазов, которые регулярно погружаются на большую глубину.
У больных тромбофлебитом малого таза или нижних конечностей с эпизодами тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе из-за сокращения сосудистого русла легких повышается давление в правых отделах сердца. Как результат, формируется функционирующее открытое овальное окно.
Иными словами, болезнь не обязательно является врожденной. Она может развиваться из-за воздействия на организм неблагоприятных факторов.
Лучшие врачи по лечению открытого овального окна
10
Кардиолог
Терапевт
Врач второй категории
Синягина Наталья Владимировна
Стаж 17
лет
Клиника здорового позвоночника Здравствуй!
г. Москва, ул. Люблинская, д. 108
Марьино
410 м
Братиславская
1.3 км
8 (499) 519-34-63
10
Кардиолог
Терапевт
Врач высшей категории
Сюмакова Светлана Александровна
Стаж 22
года
Кандидат медицинских наук
Медицинский центр Трастмед на Таганке
г. Москва, ул. А. Солженицына, д. 5, стр.1
Таганская
490 м
Марксистская
580 м
Таганская
730 м
8 (499) 116-81-39
9
Кардиолог
Терапевт
Пульмонолог
Врач высшей категории
Воронова Наталья Анатольевна
Стаж 16
лет
Кандидат медицинских наук
Евромедклиник
г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а
Щелковская
900 м
Первомайская
980 м
8 (495) 185-01-01
9.6
Гастроэнтеролог
Кардиолог
Терапевт
Врач первой категории
Камбарова Асель Алымовна
Стаж 10
лет
Кандидат медицинских наук
Евромедклиник 24 Жулебино
г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102
Жулебино
830 м
Котельники
950 м
8 (499) 969-25-84
9.7
Кардиолог
Врач функциональной диагностики
Аритмолог
Соколова Светлана Олеговна
Стаж 23
года
Кандидат медицинских наук
Медцентр Столица на Арбате
г. Москва, Большой Власьевский пер., д. 9
Смоленская
760 м
Кропоткинская
1 км
Смоленская
1.3 км
8 (499) 519-39-10
8.2
Гастроэнтеролог
Кардиолог
Терапевт
Врач первой категории
Орибжонов Диловар Маруфджонович
Стаж 4
года
Евромедклиник
г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а
Щелковская
900 м
Первомайская
980 м
Евромедклиник 24 Жулебино
г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102
Жулебино
830 м
Котельники
950 м
Добромед на Славянском бульваре
г. Москва, Кременчугская, д. 3, корп. 4
Славянский бульвар
1.4 км
8 (495) 185-01-01
8 (499) 969-25-84
8 (495) 185-01-01
8.2
Кардиолог
Терапевт
Пульмонолог
Врач первой категории
Костина Анна Владимировна
Стаж 14
лет
Евромедклиник
г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а
Щелковская
900 м
Первомайская
980 м
8 (495) 185-01-01
8.6
Кардиолог
Кононенко Мария Владимировна
Стаж 15
лет
Поликлиника №5 на Плющихе
г. Москва, ул. Плющиха, 14
Смоленская
660 м
Смоленская
700 м
Киевская
990 м
8 (499) 969-28-47
8.6
Кардиолог
Терапевт
Пульмонолог
Врач высшей категории
Нечаева Татьяна Александровна
Стаж 23
года
Евромедклиник 24 Жулебино
г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102
Жулебино
830 м
Котельники
950 м
8 (499) 969-25-84
8.6
Кардиолог
Терапевт
Врач функциональной диагностики
Врач высшей категории
Гудкова Юлия Сергеевна
Стаж 14
лет
Медико-стоматологическая клиника SHIFA (ШИФА) м. Университет
г. Москва, Ломоносовский пр-т, д. 25, корп. 1
Университет
390 м
8 (499) 116-78-78
Нейросонография (НСГ)
УЗИ головы новорожденного проводится через роднички — не успевшие к этому моменту закрыться мягкотканные «окошки» на своде детского черепа
Именно поэтому так важно не затягивать с обследованием, пока родничок не затянулся, а у врача есть возможность полноценно оценить все доступные структуры головного мозга, пространство вокруг него и желудочки. Метод позволяет быстро и безопасно выявить наличие таких неприятных и зачастую опасных патологий как кисты, кровоизлияния, сосудистые проблемы, увеличение количества спинномозговой жидкости, опухоли
На начальных стадиях многие грозные заболевания могут никак не проявлять себя, поэтому раннее выявление нежелательных изменений позволяет своевременно начать лечение и является залогом скорейшего выздоровления маленького пациента.
В дальнейшем нейросонография поможет отследить динамику протекания нежелательных процессов в головном мозге и судить об эффективности принимаемых мер.
Важно!
Чем опасна брадикардия?
Уменьшение ЧСС может вызвать сердечную недостаточность, хронические приступы брадикардии, образование тромбов.
Сердечная недостаточность
Развивается редко, когда снижение ЧСС значительное (менее 40 в минуту). Брадикардия приводит к недостаточному сердечному выбросу, а это значит, что сердце больше не может снабжать кислородом все органы и системы организма на должном уровне. При этом в первую очередь страдает головной мозг и само сердце. Также возрастает риск развития ИБС и инфаркта миокарда, возможно возникновение обмороков и остановка сердца.
Образование тромбов
При длительной или часто возникающей брадикардии с нерегулярным ритмом в результате замедления движения кровотока в камерах сердца происходит сгущение крови и постепенное образование тромбов. При их попадании в сосуды головного мозга или сердца возникают инсульты и инфаркты.
Хронические приступы брадикардии
Когда причину брадикардии установить и устранить не удается, возникают приступы, которые снижают качество жизни и сложно поддаются коррекции. Во время приступа пациента беспокоит слабость, головокружение, снижение работоспособности. Иногда возможны обмороки.
Идиопатическое расширение легочной артерии
Характеризуется расширением ствола при отсутствии порока сердца и
патологии легких. Дилатация ствола легочной артерии происходит на
фоне наследственно обусловленной патологии соединительной ткани, что
подтверждается одновременным обнаружением других маркеров соединительнотканной
дисплазии сердца и частым выявлением расширения при наследственно
детерминированных синдромах, например при синдроме Марфана. При аускультации
может определяться систолический шум средней интенсивности на основании
сердца, уменьшающийся при вертикальном положении. При идиопатическом
расширении легочной артерии необходимо динамичное наблюдение и обследование.
Функционально узкая аорта
ЭхоКГ критерии:
- Значение диаметра аорты, соответствующее 3-10 процентили
нормального распределения популяции. - Отсутствие значимого градиента давления между аортой
и левым желудочком.
При исследовании диаметра аорты у детей от 3 до 15 лет в популяции,
нами выявлено варьирование данного размера в широких пределах. В этом
отрезке онтогенетического развития просвет аорты увеличивается в 1,5-2
раза. Сравнение эхометрических показателей корня аорты у 1800 детей
в возрасте 3-15 лет, выявило взаимосвязь диаметра аорты с антропометрическими
показателями. Корреляционный анализ позволил обнаружить зависимость
диаметра с ростом ребенка (r=0,872 у мальчиков, r=0,634 у девочек)
и в меньшей степени с массой тела (r=0,574 у мальчиков, r=0,532 у
девочек) и площадью поверхности тела. Значение диаметра аорты, соответствующее
3 – 10 процентили выявлено у 5,6% детей, зависимости от возраста детей
не выявлено. Данный факт исключает влияние физиологических периодов
интенсивного роста в онтогенезе на представляемость данного признака
в обследуемой популяции. Приведенные нами данные позволяют сделать
вывод о том,что узкая аорта является генетически детерминированной,
либо врожденной малой аномалией развития сердца. Ни у одного из детей
не выявлено клинических и/или гемодинамических признаков стенозирования.
По данным допплерографического исследования кровотока в восходящей
аорте отсутствовало диагностически значимое увеличение градиента давления,
который в среднем составил 1,3+0,07 м/сек. Дети с функционально узкой
аортой имеют характерную функционально-структурную организацию внутрисердечной
гемодинамики, так у 91,2% мальчиков и 95,4% девочек выявлены пограничные
значения диаметра правого желудочка, соответствующие 90 – 97 процентили.
Конечно-диастолический диаметр левого желудочка имел тенденцию к увеличению
(90-97 процентили) у детей до 7 лет, в то время как у детей старшего
возраста соответствовал 25 процентили. Напротив, поперечный диаметр
левого предсердия у детей до 7 лет обычно соответствовал 25-75 процентилям,
в старшем возрасте увеличивался и, в большинстве случаев, превышал
75 процентиль.
В большинстве случаев у детей с функционально узкой аортой выявлено
повышение мышечной массы левого желудочка, о чем свидетельствовали
значения диастолической толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой
перегородки, соответствующие 90-97 процентили. Утолщение межжелудочковой
перегородки отмечалось у 35,1% мальчиков и 34,1% девочек, а задней
стенки левого желудочка у 80,7% мальчиков и 88,6% девочек. Отмечено
сочетание функционально узкой аорты с другими аномалиями сердца-дисфункцией
митрального клапана (25,7%), пролапсом митрального клапана (8,9%),
дополнительными трабекулами в полости левого желудочка (10,8%).
Дети с погранично низкими значениями диаметра аорты имеют предрасположенность
к возникновению суправентрикулярных и желудочковых аритмий, а также
недостаточную работоспособность и толерантность к физическим нагрузкам.
Что выявляет УЗИ
В нашей клинике используется современное 4D оборудование, имеющее допплеровский режим. С его помощью можно получить изображение 3-х главных сосудов — верхней полой вены, лёгочного ствола и восходящей аорты. Во время обследования выявляется не только расположение сосудов, но и их диаметр и другие параметры.
На экране монитора будут видны следующие патологии плода:
- Уменьшение диаметра аорты при расширении лёгочного ствола можно говорить об гипоплазии (недоразвитости) левых отделов сердца малыша, отвечающих за начало кровообращения;
- Уменьшение ствола лёгочной артерии в размерах при сохранении в норме диаметров аорты и верхней полой вены указывает на стеноз (сужение) лёгочной артерии. У плода выявляются только выраженные формы;
- Маленький диаметр аорты при нормальном 4-камерном строении сердца является следствием коарктации аорты (сужение аорты сердца в определённом сегменте);
- Визуализация 2 сосудов вместо 3 может быть следствием соединения сосудов в общий артериальный ствол;
- Смещение аорты вперёд или правее лёгочной артерии наблюдается при транспозиции магистральных сосудов;
- Диаметр аорты расширен, но при этом сужен диаметр лёгочной артерии, а аорта смещена вперёд. Это может является тетрадой Фалло (очень тяжёлая сочетанная аномалия сердца). Проблема включает в себя стеноз или гипертрофию выходного отдела правого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозицию аорты (отхождение в правую сторону). Диагностика плода крайне затруднительна, поэтому на помощь приходит допплеровский режим, помогающий визуализировать поток крови в аорту из обоих желудочков;
- Гипоплазия (недоразвитость) правых камер сердца определяется по уменьшению их размеров относительно левых камер. Эта патология сопровождается обычно дисплазией (провисанием или выбуханием) митрального клапана;
- Общий предсердно-желудочковый канал виден как дефект перегородки сердца с расщеплением атриовентрикулярного клапана;
- Гипопластический синдром левых отделов сердца проявляется в виде недоразвития желудочка и митрального и аортального клапанов;
- Единственный желудочек также не является нормой, потому что их должно быть два и они хорошо просматриваются в четырёхкамерном срезе;
- При недоразвитости трёхстворчатого клапана кровь из правого предсердия не попадает в левое, что хорошо видно при допплеровском исследовании;
- Со 2 триместра фиброэластоз эндокарда визуализируется как утолщение миокарда и ухудшении его сокращения;
- Недоразвитие миокарда одного из желудочков (аномалия Уля) заметна на 2 триместре.
Коронарография и стентирование
По вопросам записи на коронарографию звоните по телефонам: (044) 275-43-11, (044) 249-78-99.
Первое в Украине стентирование коронарных артерий было сделано в 1996 году врачами нашего института Берестовенко В.С. и Фуркало С.Н. С тех пор в нашем заведении проведены десятки тысяч коронарографий и тысячи стентирований. Коронарография – это «золотой стандарт» в диагностике ишемической болезни сердца.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одна из главных причин высокой смертности, утраты трудоспособности и снижения качества жизни взрослого населения в Украине. Самым распространенным симптомом ИБС является стенокардия – боль, сжимающего, давящего характера, чаще всего за грудиной, возникающая при нагрузке, которая может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть. Боль проходит в покое или устраняется приемом нитроглицерина. Причиной возникновения клинических симптомов ИБС в 98% являются сужения в сосудах, питающих мышцу сердца – коронарных артериях, и возникающего несоответствия между доставкой и потреблением кислорода при повышенной нагрузке на сердце. При этом для подтверждения диагноза и определения дальнейшей оптимальной тактики лечения в большинстве случаев, после стандартных методов диагностики (ЭКГ, ЭХОКГ, тесты с дозированной физической нагрузкой), необходимо выполнение коронарографии – «золотого стандарта» в диагностике ишемической болезни сердца. На бедре или руке делается небольшой прокол сосуда, через который специальные катетеры (длинные тонкие трубочки) проводятся прямо к сосудам сердца. Затем через катетеры в просвет сосуда вводится к рентгенконтрастное вещество (катетеризация сердца). Специальный рентгеновский аппарат – ангиограф, снимает этот процесс на видео под разными углами. В итоге доктор получает достоверную информацию о проходимости артерий (Видео 1).
Видео 1 – Катетеризация сердца
Длительность процедуры всего несколько минут. Коронарография – малотравматичный метод, который хорошо переносится пациентами, процедура происходит без разреза, под местным наркозом, а при радиальном доступе (через сосуды на руке) через несколько часов пациент может вставать с постели. Процедура позволяет достоверно оценить наличие сужений в коронарных артериях и самое главное, оценить их степень, выбрать оптимальную дальнейшую тактику лечения: медикаментозная терапия, чрескожное коронарное вмешательство (стентирование) или шунтирование (операция на сердце).
При наличии благоприятной анатомии и показаний выполняется баллонная ангиопластика или стентирование – эндоваскулярный метод лечения ишемической болезни сердца (Видео 2), заключающийся в раздутии суженного сосуда специальным баллоном или постановке стента, который восстанавливает просвет коронарной артерии (Видео 3, 4).
Стент представляет собой маленький внутрисосудистый каркас (Рис 1). Стентирование может выполняться, как и в продолжении коронарографии, так и в отсроченном порядке. Ангиопластика и стентирование одинаково хорошо переносится пациентами и позволяет при благоприятном течении сократить период госпитализации. При отсутствии осложнений пациент выписывается на следующий день после контрольных анализов. В сложных случаях, госпитализация может продлится на несколько дней. После операции необходимо строго придерживаться режима медикаментозной терапии (длительный прием дезагрегантов), длительность которой определяется маркой имплантированного протеза и клинической ситуацией.
Если же вдруг стентирование невозможно, команда опытных кардиохирургов института Амосова, обладающая уникальным опытом проведения шунтирования на «работающем» сердце, готова провести операцию коронарного шунтирования даже без использования искусственного кровообращения и остановки сердца.
Видео 2 – Ангиопластика и стентирование |
|
Видео 3 – Коронарный сосуд резко сужен |
|
Видео 4 – Просвет сосуда восстановлен с помощью стента |
Такие разные гипертрофии
Проявления здорового спортивного сердца и патологического схожи, но здоровая сердечная гиперфункция прерывиста, характеризуется снижением в период вне тренировки и соревнований, тогда как патологическая гиперфункция постоянна и со временем становится необратимой. Патологическое сердце всегда находится в работе, потому что всегда должно преодолевать свою скрытую слабость. Всё это обозначают как нарушение приспособления сердца к нагрузкам — дезадаптация, что может привести к внезапной смерти.
Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе, возможны приступы головокружение во время тренировок. В процессе обследования выявляют утолщение сердечной мышцы при недостаточности её расслабления в фазу диастолы, это уже свидетельствует о болезни — начальной бессимптомной кардиомиопатии.
Страдает не только сократительная функция, но и образование электрического потенциала для реализации сокращений — нарушается ритмичность. Нарушения сердечного ритма проявляются несвоевременными ударами, неправильным пульсом или просто потерей сознания. При отдыхе от тренировок нарушения ритма проходят, но изменения сердечной мышцы остаются. Постепенно сердечная мышца замещается рубцами, превращая желудочки сердца в слабо сокращаемые рубцовые мешки, с большим трудом «гоняющие» кровь, прогрессирует сердечная недостаточность.
Гипертрофия миокарда, как заболевание сердца, и патологическое спортивное сердце имеют сходство, но при болезни сердца гипертрофия нужна для компенсации анатомического или функционального дефекта, к примеру, клапанного порока. При спортивном сердце гипертрофия необходима для реализации мышечных усилий, то есть не имеет подоплёкой дефект. Тем не менее, при любой по причине патологической гипертрофии сначала нарушается клеточный обмен, затем изменяется структура миокарда с образованием рубцов, и наконец, страдает функция сердца.
Лечение
Можно ли вылечить пролапс митрального клапана? Полностью избавиться от заболевания не получится, поэтому больной должен всегда наблюдаться у врача, даже если патология протекает латентно.
Что касается того, как лечить пролапс митрального клапана, то все зависит от стадии развития патологии, клинической картины. Чаще специфическое медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 1 степени не проводится, поскольку патология не влечет за собой существенных изменений в работе сердца. Необходимо периодическое наблюдение у врача, проведение профилактических обследований (ЭхоКГ 1 р. в год) для контроля протекания заболевания.
Лечение ПМК 1 степени должно включать:
своевременное лечение всех заболеваний (простудных, стоматологических, гинекологических и пр.);
прием лекарств строго по назначению врача, чтобы снизить токсическую нагрузку на организм;
полный отказ от вредных привычек;
ограничение потребления кофе;
сбалансированное питание с ограничением вредных продуктов;
умеренную физическую активность.
Лечение ПМК также должно включать соблюдение режима сна и трудовой деятельности. При необходимости: физиотерапию, психотерапию для снижения симптоматики ВСД, массажи.
Медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 2 степени, 1 степени назначается для устранения вегетативных симптомов, профилактики повреждений сердечной мышцы и инфекционного эндокардита. Для этого могут быть выписаны: бета-блокаторы, успокоительные, антикоагулянты.
При серьезных нарушениях кровообращения лечение митрального клапана сердца 3 степени иногда включает протезирование МК.
